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Luciana de Oliveira Andrade



Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/4050897100676302
Telefone: 34092815
E-mail: luoandrade@gmail.com
Sala: H2

Nosso grupo está interessado em diversas situações patológicas que envolvem lisossomos e a regulação de processos de secreção lisossomal. Particularmente, estamos trabalhando com dois modelos: Doença de Chagas e aterosclerose.
A doença de Chagas é causada pelo protozoário parasito Trypanosoma cruzi, , uma doença que pode gerar sérios acometimentos cardíacos e ou digestivos graves. A infecção no homem depende da entrada da forma infectante do parasito, forma tripomastigota, na célula hospedeira, onde então o parasito se multiplica e libera novas formas capazes de infectar outras células no organismo. Sendo assim, é imprescindível conhecer os mecanismos reguladores envolvidos neste processo de infecção. O mecanismo de invasão desse parasito depende do disparo, na célula hospedeira, de sinais intracelulares que levam ao recrutamento e fusão de lisossomos com a membrana plasmática, no ponto de adesão do parasito à célula. Essa exocitose gera uma endocitose compensatória, semelhante ao mecanismo de reparo de membrana celular, a qual carreia o parasito para dentro da célula. Ao vacúolo recém formado mais lisossomos se fundem até que todo o parasito é envolto por membrana lisossomal. O parasito posteriormente escapa deste vacúolo e inicia o processo de multiplicação intracelular até sua liberação. Nosso grupo estuda os diversos aspectos e mecanismos celulares e moleculares que influenciam o recrutamento de lisossomos e o tráfego intracelular do T. cruzi, durante o processo de infecção e sua influência no desenvolvimento intracelular desse parasito.
Paralelamente, nosso grupo vem estudando os mecanismos moleculares que coordenam essa secreção lisossomal em situações normais ou patológicas, especialmente na aterosclerose. Determinamos que o colesterol de membrana pode ser um importante regulador do processo de secreção, através da organização do citoesqueleto de actina. Sequestro de colesterol de membrana aumenta a rigidez celular e leva à uma exacerbada secreção lisossomal. Essas alterações podem influenciar no reparo de membrana celular e consequentemente na viabilidade da célula. A aterosclerose é uma doença vascular inflamatória crônica que compromete o fluxo sanguíneo e com graves consequências para os pacientes. A alta concentração de colesterol e gorduras no sangue é um dos principais fatores de risco ligados ao desenvolvimento da doença. Sabe-se que o acúmulo subendotelial de lipoproteínas de baixa densidade em seu estado nativo (LDL) e em seu estado oxidado (oxLDL) tem papel crítico nas fases iniciais da aterosclerose através da indução da disfunção endotelial. Em culturas celulares foi demonstrado que a exposição de células endoteliais com oxLDL induz uma grande reorganização do citoesqueleto de actina, levando à um estado de rigidez celular à semelhança do que acontece com células com conteúdo de colesterol reduzido. Dessa forma, nosso grupo tem se interessado em avaliar o efeito das alterações biomecânicas causadas pelo tratamento de células endoteliais com lipoproteínas no estado nativo e oxidado nos processos de reparo de membrana e viabilidade celular, visando compreender o efeito dessas moléculas na lesão endotelial e sua possível contribuição para a aterosclerose.

-PRINCIPAIS PRODUÇÕES:
1. de Oliveira Andrade, Luciana. Understanding the role of cholesterol in cellular biomechanics and regulation of vesicular trafficking: The power of imaging. Biomedical Spectroscopy and Imaging, v. 5, p. S101-S117, 2016.

2. Hissa, B. ; PONTES, B. A. C. C. ; ROMA, P. M. S. ; Alves, A. P. ; ROCHA, C. D. ; Valverde, T. M. ; Aguiar, P. H. N. ; ALMEIDA, F. P. ; GUIMARAES, A. J. ; FONSECA, C. G. ; Silva, AM ; FERNANDES, M. C. C. ; ANDREWS, N. W. ; VIANA, N. B. ; Mesquita, N. M. ; Agero, U.B. ; ANDRADE, L. O. . MEMBRANE CHOLESTEROL REMOVAL CHANGES MECHANICAL PROPERTIES OF CELLS AND INDUCES SECRETION OF A SPECIFIC POOL OF LYSOSOMES. Plos One, v. 8, p. e82988, 2013.

3. Hissa, Bárbara ; Duarte, Jacqueline G. ; Kelles, Ludmila F. ; Santos, Fabio P. ; del Puerto, Helen L. ; Gazzinelli-Guimarães, Pedro H. ; de Paula, Ana M. ; Agero, Ubirajara ; Mesquita, Oscar N. ; Guatimosim, Cristina ; Chiari, Egler ; Andrade, Luciana O. . Membrane Cholesterol Regulates Lysosome-Plasma Membrane Fusion Events and Modulates Trypanosoma cruzi Invasion of Host Cells. Plos Neglected Tropical Diseases, v. 6, p. e1583, 2012.

4. Albertti, L.A.G. ; Macedo, A.M. ; Chiari, E. ; Andrews, N.W. ; Andrade, L.O. . Role of Host Lysosomal Associated Membrane Protein (LAMP) in T. cruzi invasion and intracellular development. Microbes and Infection, p. xx, 2010.

5. Andrade, Luciana O.; Andrews, Norma W. . Opinion: The Trypanosoma cruzi host-cell interplay: location, invasion, retention. Nature Review, Microbiology, Estados Unidos, v. 3, n.9, p. 819-823, 2005.

6. ANDRADE, L. O.. Lysosomal Fusion Is Essential for the Retention of Trypanosoma cruzi Inside Host Cells. Journal of Experimental Medicine, v. 200, n.9, p. 1135-1143, 2004.

Arquivos e documentos

Descrição
Arquivo
Entrada do T. cruzi em céluas fagocítics não-profissionais. Em vermelho: T. cruzi extracelular; em verde: lisossomos da célula hospedeira; em azul: núcleo da célula hospedeira e T. cruzi, cinetoplasto do T. cruzi.


Documentos
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